Vergleich
KPV vs. Thymosin Beta-4
Zwei Peptide direkt nebeneinander — Identität, Evidenzlage, Rechtsstatus und bekannte Nebenwirkungen.
Identität
Kategorie
Heilung
Heilung
CAS-Nr.
67727-97-3
77591-33-4
Molekulargewicht
342.4 g/mol
4921 g/mol
Halbwertszeit
keine Daten
keine Daten
Sequenz
KPVAc-SDKPDMAEIEKFDKSKLKKTETQEKNPLPSKETIEQEKQAGESWirkmechanismus
KPV
KPV stellt das C-terminale Fragment des α-Melanozyten-stimulierenden Hormons (α-MSH) dar. In präklinischen Modellen wird die entzündungsmodulierende Aktivität überwiegend einer Hemmung des NF-κB- und des MAP-Kinase-Signalwegs zugeschrieben, die mit einer verringerten Freisetzung proinflammatorischer Botenstoffe einhergeht. Beschrieben ist außerdem eine zelluläre Aufnahme über den Peptid-Transporter PepT1. Die genauen molekularen Wirkmechanismen sind nicht abschließend geklärt und nicht am Menschen bestätigt.
Thymosin Beta-4
Thymosin Beta-4 bildet einen 1:1-Komplex mit monomerem (G-)Aktin und gilt als wichtigster Aktin-Sequestrierungsfaktor vieler Zelltypen; dadurch beeinflusst es die Dynamik des Zytoskeletts und die gerichtete Zellmigration. In präklinischen Modellen werden zudem Effekte auf Endothelzell-Migration und Gefäßneubildung sowie eine Aktivierung von Überlebenssignalwegen (u. a. ILK/Akt) beschrieben. Die mechanistische Datenlage stammt überwiegend aus Zellkultur- und Tiermodellen.
Evidenz-Lage
Höchste Evidenz
Tiermodell
Humanstudie
Studien
4
4
davon am Menschen
0
1
Effekte erfasst
5
4
Offene Widersprüche
0
1
Dokumentierte Nebenwirkungen
0
1
Rechtsstatus
Vollständige Einträge
Häufige Fragen
- Was ist der Unterschied zwischen KPV und Thymosin Beta-4?
- KPV wird der Kategorie „Heilung" zugeordnet, Thymosin Beta-4 der Kategorie „Heilung". KPV: KPV ist das C-terminale Tripeptid (Lysin-Prolin-Valin) des Hormons α-MSH und entspricht dessen Positionen 11–13. In Zell- und Nagermodellen wurde eine entzündungsmodulierende Aktivität beschrieben, vor allem über eine Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Die Datenlage stammt nahezu ausschließlich aus präklinischen Untersuchungen (Zellkultur und Maus); kontrollierte Humanstudien fehlen im Wesentlichen. KPV ist kein zugelassenes Arzneimittel. Thymosin Beta-4: Thymosin Beta-4 (Tβ4) ist ein körpereigenes, 43 Aminosäuren langes Peptid, das als wichtigster intrazellulärer Aktin-Sequestrierungsfaktor gilt und an Zellmigration, Gefäßneubildung und Geweberegeneration beteiligt ist. Es wurde unter anderem bei trockenem Auge, Hornhaut- und Wundheilung sowie Herzreparatur untersucht (RegeneRx-Programme, RGN-259). Thymosin Beta-4 ist KEIN zugelassenes Arzneimittel; belastbare Wirksamkeitsdaten am Menschen sind begrenzt. Das im Graumarkt vertriebene TB-500 ist ein synthetisches Fragment/Analogon und davon zu unterscheiden. Diese Seite stellt beide neutral und quellenbasiert gegenüber — ohne Anwendungs- oder Dosierempfehlung.
- Welches Peptid ist besser wissenschaftlich belegt, KPV oder Thymosin Beta-4?
- Der höchste vorhandene Evidenzgrad ist bei KPV „Tiermodell" und bei Thymosin Beta-4 „Humanstudie". Ein höherer Evidenzgrad bedeutet belastbarere Daten, aber keine Aussage über Eignung für eine Einzelperson. Die vollständige Studienlage steht auf den jeweiligen Einzelseiten.
- Wie ist der Rechtsstatus von KPV und Thymosin Beta-4 in Deutschland und den USA?
- Deutschland: KPV — Nicht zugelassen, Thymosin Beta-4 — Nicht zugelassen. USA: KPV — Nur Forschung, Thymosin Beta-4 — Nicht zugelassen. Angaben sind faktische Zusammenfassungen mit Quelle und Prüfdatum auf den Einzelseiten.