Vergleich
Cagrilintide vs. DSIP
Zwei Peptide direkt nebeneinander — Identität, Evidenzlage, Rechtsstatus und bekannte Nebenwirkungen.
Identität
Kategorie
Stoffwechsel
Forschung sonstige
CAS-Nr.
1415456-99-3
62568-57-4
Molekulargewicht
4253.7 g/mol
848.81 g/mol
Halbwertszeit
168 h
0.1 h
Sequenz
KCNTATCATQRLANFLVRSSNNLGPVLPPTNVGSNTYTrp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-GluWirkmechanismus
Cagrilintide
Cagrilintide bindet an Amylin-Rezeptoren (AMY1, AMY3, gebildet aus dem Calcitonin-Rezeptor plus RAMP-Proteinen). Die Aktivierung verzögert die Magenentleerung, hemmt die postprandiale Glukagon-Sekretion und moduliert das zentrale Sättigungssignal über Area-postrema-Neuronen. Eine Acyl-Modifikation ermöglicht Albumin-Bindung und damit die wöchentliche Gabe.
DSIP
DSIP wurde 1977 von der Schoenenberger-Monnier-Gruppe in Basel als blutbürtige Substanz beschrieben, die im Tiermodell EEG-Veränderungen ähnlich dem Delta-Schlaf hervorrufen sollte. Der genaue Wirkmechanismus ist bis heute nicht etabliert: kein definierter Rezeptor, vorgeschlagene Modulation der Opioid-, GABAergen und Glutamatergen Systeme. Die meisten mechanistischen Befunde stammen aus präklinischen Studien der 1980er und 1990er Jahre und wurden später kontroversen Replikationsversuchen unterzogen.
Evidenz-Lage
Höchste Evidenz
Human-RCT
Humanstudie
Studien
4
4
davon am Menschen
3
1
Effekte erfasst
3
3
Offene Widersprüche
0
1
Dokumentierte Nebenwirkungen
1
1