DSIP vs. GHRP-6

Kategorie

Forschung sonstige

Wachstum

CAS-Nr.

62568-57-4

87616-84-0

Molekulargewicht

848.81 g/mol

873.02 g/mol

Halbwertszeit

0.1 h

0.4 h

Sequenz

DSIP

DSIP wurde 1977 von der Schoenenberger-Monnier-Gruppe in Basel als blutbürtige Substanz beschrieben, die im Tiermodell EEG-Veränderungen ähnlich dem Delta-Schlaf hervorrufen sollte. Der genaue Wirkmechanismus ist bis heute nicht etabliert: kein definierter Rezeptor, vorgeschlagene Modulation der Opioid-, GABAergen und Glutamatergen Systeme. Die meisten mechanistischen Befunde stammen aus präklinischen Studien der 1980er und 1990er Jahre und wurden später kontroversen Replikationsversuchen unterzogen.

GHRP-6

GHRP-6 ist ein hochaffiner Agonist am Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptor 1a (GHSR-1a) — demselben Rezeptor, an den später das endogene Hormon Ghrelin gebunden wurde. Die Identifikation von GHRP-6 als pharmakologischer Anker führte 1996 zur Klonierung des GHSR und 1999 zur Entdeckung von Ghrelin selbst. GHRP-6 stimuliert die hypophysäre GH-Sekretion über einen vom GHRH unabhängigen Signalweg und kann synergistisch mit GHRH kombiniert werden. Über GHSR im Hypothalamus aktiviert es zusätzlich NPY/AgRP-Neurone, was in Tiermodellen einen orexigenen (appetitanregenden) Effekt erzeugt.

Höchste Evidenz

Studien

4

4

davon am Menschen

1

2

Effekte erfasst

3

4

Offene Widersprüche

1

1

Dokumentierte Nebenwirkungen

1

2