Vergleich
DSIP vs. Tesamorelin
Zwei Peptide direkt nebeneinander — Identität, Evidenzlage, Rechtsstatus und bekannte Nebenwirkungen.
Identität
Kategorie
Forschung sonstige
Wachstum
CAS-Nr.
62568-57-4
901758-09-6
Molekulargewicht
848.81 g/mol
5135.83 g/mol
Halbwertszeit
0.1 h
0.4 h
Sequenz
Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glutrans-3-hexenoyl-Tyr-Ala-Asp-Ala-Ile-Phe-Thr-Asn-Ser-Tyr-Arg-Lys-Val-Leu-Gly-Gln-Leu-Ser-Ala-Arg-Lys-Leu-Leu-Gln-Asp-Ile-Met-Ser-Arg-Gln-Gln-Gly-Glu-Ser-Asn-Gln-Glu-Arg-Gly-Ala-Arg-Ala-Arg-Leu-NH2Wirkmechanismus
DSIP
DSIP wurde 1977 von der Schoenenberger-Monnier-Gruppe in Basel als blutbürtige Substanz beschrieben, die im Tiermodell EEG-Veränderungen ähnlich dem Delta-Schlaf hervorrufen sollte. Der genaue Wirkmechanismus ist bis heute nicht etabliert: kein definierter Rezeptor, vorgeschlagene Modulation der Opioid-, GABAergen und Glutamatergen Systeme. Die meisten mechanistischen Befunde stammen aus präklinischen Studien der 1980er und 1990er Jahre und wurden später kontroversen Replikationsversuchen unterzogen.
Tesamorelin
Tesamorelin ist eine N-terminal modifizierte 44-Aminosäuren-Version des humanen GHRH(1-44). Eine 3-hexenoyl-Modifikation schützt vor schneller Dipeptidyl-Peptidase-IV-Spaltung. Die Bindung an den GHRH-Rezeptor in der Hypophyse stimuliert die endogene pulsatile Wachstumshormon-Sekretion und damit auch die IGF-1-Produktion in der Leber.
Evidenz-Lage
Höchste Evidenz
Humanstudie
Human-RCT
Studien
4
2
davon am Menschen
1
2
Effekte erfasst
3
3
Offene Widersprüche
1
0
Dokumentierte Nebenwirkungen
1
2