Vergleich
GHRP-6 vs. Triptorelin
Zwei Peptide direkt nebeneinander — Identität, Evidenzlage, Rechtsstatus und bekannte Nebenwirkungen.
Identität
Kategorie
Wachstum
Forschung sonstige
CAS-Nr.
87616-84-0
57773-63-4
Molekulargewicht
873.02 g/mol
1311.45 g/mol
Halbwertszeit
0.4 h
3 h
Sequenz
His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2pGlu-His-Trp-Ser-Tyr-D-Trp-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2Wirkmechanismus
GHRP-6
GHRP-6 ist ein hochaffiner Agonist am Wachstumshormon-Sekretagog-Rezeptor 1a (GHSR-1a) — demselben Rezeptor, an den später das endogene Hormon Ghrelin gebunden wurde. Die Identifikation von GHRP-6 als pharmakologischer Anker führte 1996 zur Klonierung des GHSR und 1999 zur Entdeckung von Ghrelin selbst. GHRP-6 stimuliert die hypophysäre GH-Sekretion über einen vom GHRH unabhängigen Signalweg und kann synergistisch mit GHRH kombiniert werden. Über GHSR im Hypothalamus aktiviert es zusätzlich NPY/AgRP-Neurone, was in Tiermodellen einen orexigenen (appetitanregenden) Effekt erzeugt.
Triptorelin
Triptorelin bindet hochaffin an den GnRH-Rezeptor in der Hypophyse. Nach einer initialen Stimulation der LH- und FSH-Sekretion (Flare-Phase, etwa 1-2 Wochen) folgt eine Rezeptor-Desensitisierung mit konsekutiver Suppression der Gonadotropine. Daraus resultiert eine reversible chemische Kastration: bei Männern Testosteron-, bei Frauen Östrogen-Suppression in den postmenopausalen Bereich.
Evidenz-Lage
Höchste Evidenz
Humanstudie
Human-RCT
Studien
4
4
davon am Menschen
2
4
Effekte erfasst
4
3
Offene Widersprüche
1
0
Dokumentierte Nebenwirkungen
2
3