Vergleich
DSIP vs. Kisspeptin-10
Zwei Peptide direkt nebeneinander — Identität, Evidenzlage, Rechtsstatus und bekannte Nebenwirkungen.
Identität
Kategorie
Forschung sonstige
Forschung sonstige
CAS-Nr.
62568-57-4
374675-21-5
Molekulargewicht
848.81 g/mol
1302.44 g/mol
Halbwertszeit
0.1 h
0.07 h
Sequenz
Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-GluH-Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH2Wirkmechanismus
DSIP
DSIP wurde 1977 von der Schoenenberger-Monnier-Gruppe in Basel als blutbürtige Substanz beschrieben, die im Tiermodell EEG-Veränderungen ähnlich dem Delta-Schlaf hervorrufen sollte. Der genaue Wirkmechanismus ist bis heute nicht etabliert: kein definierter Rezeptor, vorgeschlagene Modulation der Opioid-, GABAergen und Glutamatergen Systeme. Die meisten mechanistischen Befunde stammen aus präklinischen Studien der 1980er und 1990er Jahre und wurden später kontroversen Replikationsversuchen unterzogen.
Kisspeptin-10
Kisspeptin-10 umfasst die zehn C-terminalen Aminosäuren, die für die Bindung an den Rezeptor KISS1R (auch GPR54) ausreichen. KISS1R ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der vor allem auf GnRH-Neuronen im Hypothalamus exprimiert wird. Die Aktivierung führt über den Gq/11-Phospholipase-C-Weg zur Freisetzung von Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH), das wiederum die Hypophyse zur Ausschüttung von luteinisierendem Hormon (LH) und follikelstimulierendem Hormon (FSH) anregt. Kisspeptin-Signalgebung gilt als unverzichtbarer Auslöser der Pubertät; inaktivierende Mutationen in KISS1R sind mit ausbleibender Pubertät (idiopathischem hypogonadotropem Hypogonadismus) assoziiert. Über die reproduktive Achse hinaus wird KISS1R-Expression in limbischen Hirnregionen beschrieben, was als möglicher Mechanismus für die in Bildgebungsstudien beobachteten Effekte auf sexuelle und emotionale Verarbeitung diskutiert wird.
Evidenz-Lage
Höchste Evidenz
Humanstudie
Human-RCT
Studien
4
4
davon am Menschen
1
4
Effekte erfasst
3
4
Offene Widersprüche
1
1
Dokumentierte Nebenwirkungen
1
1
Rechtsstatus
Vollständige Einträge
Häufige Fragen
- Was ist der Unterschied zwischen DSIP und Kisspeptin-10?
- DSIP wird der Kategorie „Forschung sonstige" zugeordnet, Kisspeptin-10 der Kategorie „Forschung sonstige". DSIP: Synthetisches Nonapeptid, das 1977 von Guido Monnier und Marcel Schoenenberger aus dem Blut von Kaninchen im Delta-Schlaf isoliert wurde. Trotz des Namens ist die Rolle in der Schlafregulation umstritten und nicht durch westliche RCTs in größerer Population bestätigt. Kisspeptin-10: Kisspeptin-10 ist das kürzeste bioaktive Fragment (10 Aminosäuren) des endogenen Neuropeptids Kisspeptin, das vom KISS1-Gen kodiert wird. Es wirkt als Agonist am Rezeptor KISS1R (GPR54) und stimuliert hypothalamische GnRH-Neuronen, was zur Ausschüttung von LH und FSH führt. Kisspeptin ist ein zentraler Schalter von Pubertät und Reproduktion und wird am Menschen vor allem von der Arbeitsgruppe um Waljit Dhillo (Imperial College London) bei reproduktiven Störungen sowie bei der sexuellen und emotionalen Verarbeitung im Gehirn erforscht. Es ist kein zugelassenes Arzneimittel. Diese Seite stellt beide neutral und quellenbasiert gegenüber — ohne Anwendungs- oder Dosierempfehlung.
- Welches Peptid ist besser wissenschaftlich belegt, DSIP oder Kisspeptin-10?
- Der höchste vorhandene Evidenzgrad ist bei DSIP „Humanstudie" und bei Kisspeptin-10 „Human-RCT". Ein höherer Evidenzgrad bedeutet belastbarere Daten, aber keine Aussage über Eignung für eine Einzelperson. Die vollständige Studienlage steht auf den jeweiligen Einzelseiten.
- Wie ist der Rechtsstatus von DSIP und Kisspeptin-10 in Deutschland und den USA?
- Deutschland: DSIP — Nicht zugelassen, Kisspeptin-10 — Nicht zugelassen. USA: DSIP — Nicht zugelassen, Kisspeptin-10 — Nur Forschung. Angaben sind faktische Zusammenfassungen mit Quelle und Prüfdatum auf den Einzelseiten.