Neuroprotektion
Schutz von Nervengewebe bei Ischämie, Verletzung oder neurodegenerativer Belastung. Mehrere Peptide werden präklinisch untersucht (Semax, Selank); klinische Translation ist eng begrenzt.
Peptide zu diesem Thema
4 Peptide mit Forschung zu diesem ThemaCerebrolysin (FPF-1070) ist kein Einzelpeptid, sondern ein aus Schweinehirn gewonnenes Präparat aus niedermolekularen Peptiden und freien Aminosäuren, hergestellt durch standardisierte enzymatische Proteolyse. Es ist in mehreren Ländern (u. a. Österreich, Russland, Teilen Asiens) für Schlaganfall, Demenz und Schädel-Hirn-Trauma zugelassen, in den USA jedoch nicht von der FDA und nicht zentral von der EMA. Die Wirksamkeit ist umstritten: Cochrane-Übersichtsarbeiten fanden keinen überzeugenden Nutzen und wiesen auf mögliche Schadenssignale hin.
- PräklinischIn präklinischen Modellen wurden neuroprotektive und neurotrophe Effekte beobachtet (z. B. reduzierter neuronaler Zelltod, Förderung von Synaptogenese).
Elamipretide (SS-31, MTP-131, früher Bendavia) ist ein synthetisches, mitochondrien-gerichtetes Tetrapeptid (Sequenz D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2), das an Cardiolipin der inneren Mitochondrienmembran bindet und so die Cristae-Struktur stabilisieren und die mitochondriale Bioenergetik unterstützen soll. Es wurde von Stealth BioTherapeutics in mehreren Indikationen klinisch geprüft, darunter primäre mitochondriale Myopathie, Barth-Syndrom, Herzinsuffizienz und trockene altersbedingte Makuladegeneration (geographische Atrophie). Die Studienlage ist gemischt: Mehrere zentrale Studien verfehlten ihre primären Endpunkte. Im September 2025 erhielt Elamipretide (Handelsname Forzinity) in den USA eine beschleunigte FDA-Zulassung ausschließlich für das ultra-seltene Barth-Syndrom; in allen übrigen geprüften Indikationen bleibt es investigationell und ist außerhalb der USA nicht als Arzneimittel zugelassen.
- In-vitroBindung an Cardiolipin der inneren Mitochondrienmembran mit Stabilisierung der Cristae-Struktur und unterstützter Bioenergetik
Humanin ist ein 24 Aminosäuren langes mitochondrial-kodiertes Peptid (mitochondrial-derived peptide, MDP), dessen offener Leserahmen innerhalb der 16S-rRNA-Region (Gen MT-RNR2) der mitochondrialen DNA liegt. Es gilt als Gründungsmitglied der MDP-Familie und wurde 2001 von der Gruppe um Hashimoto/Nishimoto bei der Suche nach neuroprotektiven Faktoren im Gehirn eines Alzheimer-Patienten entdeckt. In der Grundlagenforschung (u.a. Labor von Pinchas Cohen) wird Humanin als zytoprotektives, anti-apoptotisches Peptid beschrieben und in den Kontexten Alzheimer/Neuroprotektion, Stoffwechsel/Insulinwirkung und Alterung untersucht. Die Evidenz stammt nahezu vollständig aus Zell- und Tiermodellen sowie aus Beobachtungen körpereigener Spiegel beim Menschen; kontrollierte Humanstudien zu exogenem Humanin als Therapeutikum fehlen. Es ist nirgends als Arzneimittel zugelassen und wird grau-marktseitig als Forschungschemikalie gehandelt.
- In-vitroSchutz von Neuronen vor Zelltod, der durch Alzheimer-assoziierte Proteine (mutiertes APP, Presenilin) und Amyloid-beta ausgelöst wird, in Zellkultur
- TiermodellVerbesserung der Insulin-Sensitivität über zentrale (hypothalamische STAT3-vermittelte) Mechanismen bei behandelten Ratten
Synthetisches Heptapeptid, abgeleitet vom N-terminalen Fragment des adrenocorticotropen Hormons (ACTH 4-10). In Russland für ischämischen Schlaganfall, kognitive Funktion und ADHS bei Kindern zugelassen. Westliche Phase-3-Studien fehlen.
- HumanstudieVerbesserung neurologischer Funktion in akuter Schlaganfall-Behandlung gegenüber Placebo in russischen Studien berichtet