Muskelaufbau
Trainings-induzierte Muskel-Hypertrophie und Regeneration. GH-Sekretagoga und IGF-1-verwandte Peptide werden in Bodybuilding-Foren stark diskutiert; randomisierte Humanstudien mit Hypertrophie-Endpunkten sind die seltene Ausnahme, nicht die Regel.
Peptide zu diesem Thema
8 Peptide mit Forschung zu diesem ThemaFollistatin ist ein körpereigenes, glykosyliertes Bindeprotein (~35 kDa, deutlich größer als typische Peptide), das Mitglieder der TGF-β-Superfamilie — darunter Activin und Myostatin (GDF-8) — bindet und neutralisiert. In Tiermodellen führt eine Erhöhung von Follistatin zu einer Enthemmung des Muskelwachstums. Klinisch wurde es vor allem über AAV-Gentherapie (FS344) bei Muskeldystrophien untersucht. Follistatin ist kein zugelassenes Arzneimittel; humane Wirksamkeits- und Sicherheitsdaten sind begrenzt und stammen überwiegend aus frühen Gentherapie-Studien und präklinischer Forschung. Auf dem Graumarkt wird ein 'Follistatin-344'-Produkt vertrieben, dessen Identität und Reinheit ohne Analytik nicht überprüfbar sind.
- TiermodellTransgene Überexpression von Follistatin erhöhte die Skelettmuskelmasse in Mäusen stark — über das Maß der reinen Myostatin-Ausschaltung hinaus
- TiermodellFollistatin-basierter Myostatin-Inhibitor steigerte die Muskelmasse und milderte die dystrophe Pathologie in mdx-Mäusen (Tiermodell der Muskeldystrophie)
Synthetisches Hexapeptid aus der Familie der GH-Sekretagoga. In Japan unter dem Namen GHRP Kaken als diagnostischer Test für GH-Mangel zugelassen. Außerhalb Japans nicht als Arzneimittel verfügbar.
- HumanstudieRobuster akuter GH-Anstieg nach intravenöser oder subkutaner Einzelgabe bei gesunden Probanden und bei Patientinnen mit GH-Mangel dokumentiert
Synthetisches Hexapeptid, das die Klasse der Wachstumshormon-freisetzenden Peptide (GHRPs) begründete. Cyril Bowers identifizierte GHRP-6 Ende der 1970er-Jahre als ersten oral und parenteral aktiven GH-Sekretagog ohne Strukturähnlichkeit zu GHRH. Nie als Arzneimittel zugelassen; nachgeordnete Analoga (GHRP-2, Hexarelin, Ipamorelin) wurden klinisch weiterverfolgt.
- HumanstudieRobuster akuter GH-Anstieg nach intravenöser oder subkutaner Einzelgabe bei gesunden Probandinnen und Patienten mit GH-Mangel dokumentiert
Synthetisches Hexapeptid aus der Familie der Wachstumshormon-Sekretagoga (GHRP). In den 1990er-Jahren als Akromegalie-Diagnostikum und für GH-Mangel untersucht. Kein zugelassenes Arzneimittel.
- HumanstudieAkuter Anstieg von Serum-GH und IGF-1 nach Einzelgabe in gesunden Probanden und Patientinnen mit GH-Mangel beobachtet
Synthetisches Analogon des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) mit einer Arg-Substitution an Position 3 und einer 13-Aminosäuren-Verlängerung am N-Terminus. Diese Modifikationen senken die Bindung an IGF-Bindungsproteine und verlängern die Wirkdauer gegenüber natürlichem IGF-1. LR3 IGF-1 ist primär ein etabliertes Zellkultur-Reagenz (serumfreie Medien, Bioprozess-Technik); es ist KEIN zugelassenes Humanarzneimittel. Eine Verwendung im Bodybuilding-Graumarkt ist beschrieben; LR3 IGF-1 fällt als IGF-1-Analogon unter das WADA-Dopingverbot.
- TheoretischKontrollierte Humanstudien zur Wirksamkeit oder Sicherheit des LR3-Analogons (Muskelaufbau, Regeneration, klinische Endpunkte) liegen praktisch nicht vor
Synthetisches Pentapeptid und selektiver Wachstumshormon-Sekretagog. Entwickelt bei Novo Nordisk in den 1990er-Jahren als pentapeptidischer GHRP-Nachfolger; klinische Entwicklung wurde nach Phase-2 (post-operativer Ileus) eingestellt.
- HumanstudieSelektive GH-Stimulation ohne signifikanten Anstieg von ACTH/Cortisol/Prolaktin in Phase-1-Studien an gesunden Probanden dokumentiert
Synthetisches Peptid, das der C-terminalen E-Domäne der IGF-1-Splice-Variante IGF-1Ec entspricht. In präklinischen Studien als 'Mechano-induzierter' Reparatur-Faktor von Skelettmuskel beschrieben. Keine Marktzulassung; klinische Anwendung weitgehend auf Schwarzmarkt beschränkt.
- In-vitroAktivierung muskulärer Satellitenzellen und Verstärkung der Myoblasten-Proliferation in Zellkultur-Studien dokumentiert
- TiermodellVerbesserte Muskelregeneration nach Verletzung in Mäuse-Modellen mit lokaler intramuskulärer Injektion beobachtet
MOTS-c ist ein 16 Aminosäuren langes mitochondrial-kodiertes Peptid (mitochondrial-derived peptide, MDP), dessen offener Leserahmen innerhalb der 12S-rRNA-Region der mitochondrialen DNA liegt. In der Grundlagenforschung (u.a. Labore von Changhan Lee und Pinchas Cohen) wird es als Regulator der metabolischen Homöostase und als Aktivator des AMPK-Signalwegs beschrieben und teils als 'Exercise Mimetic' diskutiert. Die Evidenz stammt nahezu vollständig aus Zell- und Tiermodellen; kontrollierte Humanstudien zu MOTS-c als Therapeutikum fehlen. Es ist nirgends als Arzneimittel zugelassen und wird grau-marktseitig als Forschungschemikalie gehandelt.
- HumanstudieEndogene MOTS-c-Spiegel im Blut bzw. Skelettmuskel verändern sich beim Menschen im Zusammenhang mit körperlicher Aktivität