FST · Activin-binding protein · FSH-suppressing protein (FSP)
Höchste Evidenz
Humanstudie
Studien erfasst
4· 1 am Menschen
Rechtsstatus · DE
Nicht zugelassen
Diese Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Einordnung. Keine ärztliche Beratung, keine Aufforderung zur Anwendung.
Auf einen Blick
Follistatin ist ein körpereigenes, glykosyliertes Bindeprotein (~35 kDa, deutlich größer als typische Peptide), das Mitglieder der TGF-β-Superfamilie — darunter Activin und Myostatin (GDF-8) — bindet und neutralisiert. In Tiermodellen führt eine Erhöhung von Follistatin zu einer Enthemmung des Muskelwachstums. Klinisch wurde es vor allem über AAV-Gentherapie (FS344) bei Muskeldystrophien untersucht. Follistatin ist kein zugelassenes Arzneimittel; humane Wirksamkeits- und Sicherheitsdaten sind begrenzt und stammen überwiegend aus frühen Gentherapie-Studien und präklinischer Forschung. Auf dem Graumarkt wird ein 'Follistatin-344'-Produkt vertrieben, dessen Identität und Reinheit ohne Analytik nicht überprüfbar sind.
Erforscht für
Hemmung des Myostatin-/Activin-Signalwegs (Muskelmasse-Regulation, präklinisch)Gentherapie bei Becker-Muskeldystrophie und Einschlusskörper-Myositis (frühe Studien)Theoretische Anwendung bei Muskelschwund-Erkrankungen
Offizieller Status
DE: Nicht zugelassen
Keine EMA-Zulassung für ein Follistatin-Präparat. Ein Vertrieb als 'Research Chemical' ist arzneimittelrechtlich nicht gedeckt. Als Myostatin-Inhibitor ist Follistatin im Wettkampfsport WADA-verboten; Gen-Doping mit Follistatin-Vektoren ist gesondert untersagt.
Follistatin bindet mit hoher Affinität an Activin und an Myostatin (GDF-8) sowie verwandte TGF-β-Liganden wie GDF-11 und einige BMPs und verhindert deren Bindung an die Activin-Typ-II-Rezeptoren. Myostatin ist ein negativer Regulator der Skelettmuskelmasse; durch Sequestrierung von Myostatin wird dessen wachstumshemmende Signalweiterleitung aufgehoben (Enthemmung). Da Follistatin zusätzlich Activin neutralisiert, wirkt es auf mehrere muskelhemmende Signalwege gleichzeitig — in Tiermodellen führte das zu stärkerem Muskelzuwachs als die alleinige Myostatin-Ausschaltung. Es existieren mehrere Isoformen (u.a. FST-288, FST-315), die sich in Gewebebindung über Heparansulfat unterscheiden. Die in der Gentherapie verwendete FST344-Variante wurde gewählt, um die Bindung an Off-Target-Strukturen zu reduzieren.
02
Evidenz im Überblick
Lesehinweis. Die Verteilung zeigt, auf welcher Evidenzstufe die einzelnen Beobachtungen stehen. Kräftige Farben markieren stärkere Evidenz — schwächere Stufen sind nicht ausgeblendet, sondern bewusst sichtbar.
4 Beobachtungen · 2 Tiers
Humanstudie
1
Tiermodell
3
03
Was die Studien zeigen
Tiermodell
Maus (transgen)
Lee S.J., McPherron A.C. 2001
Transgene Überexpression von Follistatin erhöhte die Skelettmuskelmasse in Mäusen stark — über das Maß der reinen Myostatin-Ausschaltung hinaus
Was daraus NICHT folgt: Befund aus genetisch modifizierten Tiermodellen mit dauerhafter Überexpression — nicht übertragbar auf eine kurzfristige exogene Zufuhr beim Menschen.
Tiermodell
mdx-Maus
Nakatani M., Takehara Y., Sugino H., et al. 2008
Follistatin-basierter Myostatin-Inhibitor steigerte die Muskelmasse und milderte die dystrophe Pathologie in mdx-Mäusen (Tiermodell der Muskeldystrophie)
Was daraus NICHT folgt: Krankheitsmodell-Befund; ein klinischer Nutzen beim Menschen ist daraus nicht ableitbar.
Humanstudie
Mensch (Phase 1/2a, offen, n=6)
Mendell J.R., Sahenk Z., Malik V., et al. 2015
In einer frühen Gentherapie-Studie an sechs Patienten mit Becker-Muskeldystrophie wurde nach intramuskulärem AAV-FS344-Transfer bei einzelnen Teilnehmern eine verbesserte Gehstrecke berichtet
Was daraus NICHT folgt: Sehr kleine, unkontrollierte Frühphasen-Studie ohne Placebo-Arm; die Ergebnisse waren uneinheitlich und erlauben keine Wirksamkeitsaussage. Es handelt sich um Gentransfer, nicht um die Gabe eines fertigen Follistatin-Proteins.
Tiermodell
Maus (Knockout/heterozygot)
Lee S.J., Lee Y.S., Zimmers T.A., et al. 2010
Heterozygoter Follistatin-Verlust verringerte Muskelgröße und beeinträchtigte die Regeneration nach Verletzung in Mäusen — Hinweis auf eine physiologische Rolle in der Muskelhomöostase
Was daraus NICHT folgt: Beleg für die endogene Funktion von Follistatin, kein Beleg für einen Nutzen einer exogenen Zufuhr.
04
Wo Studien sich widersprechen
Offene Frage
Lässt sich der starke Muskelaufbau-Effekt aus Tiermodellen auf den Menschen übertragen?
POSITION A
In genetischen Mausmodellen mit Follistatin-Überexpression wurden eindrucksvolle, teils über Myostatin-Knockout hinausgehende Muskelzuwächse beobachtet.
POSITION B
Die wenigen Humandaten stammen aus kleinen, unkontrollierten Gentherapie-Studien und blieben uneinheitlich, ohne belastbaren Wirksamkeitsnachweis.
STAND DER FORSCHUNG · Es fehlen größere, kontrollierte Humanstudien. Die Diskrepanz zwischen starken präklinischen Effekten und schwacher klinischer Datenlage ist ungeklärt; eine Übertragbarkeit auf den Menschen ist nicht belegt.
05
Pharmakokinetik
Keine belastbaren pharmakokinetischen Daten am Menschen verfügbar. Eine Modellkurve wird nicht erfunden.
06
Verabreichungswege in der Literatur
Welche Verabreichungsformen wurden in den vorliegenden Studien beschrieben — neutrale Wiedergabe, keine Anwendungsanleitung.
Intramuskulär
In der publizierten Humanforschung wurde die FS344-Sequenz mittels AAV1 durch direkte intramuskuläre Injektion in die Oberschenkelmuskulatur eingebracht (Gentransfer, kein Protein).
06d
Safer Use & Risiken
Risiko-Hinweise zur Schadensminderung — beschreibend, keine Anwendungs- oder Dosierungsanleitung.
⚠ Wichtig — bitte lesen
Diese Plattform gibt KEINE Anwendungs- oder Dosierungsanleitung. Die folgenden Punkte beschreiben Risiken und sollen helfen, Schaden zu vermeiden — sie ersetzen keine ärztliche Beratung. Wer etwas anwendet, sollte das mit einer Ärztin oder einem Arzt besprechen.
Für diesen Stoff gibt es keine zugelassene Anwendung am Menschen. Was online zu Mengen und Frequenz kursiert, ist Selbstexperiment ohne Sicherheitsnetz.
Online-Zahlen sind kein Maßstab
Mengen aus TikTok, YouTube und Foren beruhen meist auf Nachahmung statt Daten — und werden oft falsch aus Tierstudien (µg/kg) abgeleitet. Kein verlässlicher Maßstab für den Menschen.
Sterilität & Infektionsrisiko
Unsteril zubereitete oder gelagerte Injektionslösungen bergen ein Infektions- und Abszess-Risiko. Bei Graumarkt-Ware sind Verunreinigungen häufig.
Unbekannte Produktqualität
Research-/Graumarkt-Ware ist nicht qualitätsgeprüft: Identität, Reinheit und tatsächlicher Gehalt sind oft unbekannt, Fälschungen kommen vor.
Wechselwirkungen beachten
Kombinationen mit Medikamenten oder Vorerkrankungen können Risiken bergen (siehe Abschnitt Wechselwirkungen). Vorab ärztlich abklären.
Warnzeichen — sofort ärztliche Hilfe
Bei anhaltenden Schmerzen, Rötung/Schwellung an der Einstichstelle, Fieber, Atemnot, Herzrasen, Brustschmerz oder allergischen Reaktionen umgehend ärztliche Hilfe suchen.
Arzt statt Forum
Konkrete Fragen zu Anwendung und Menge gehören in ein ärztliches Gespräch — nicht in einen Kommentar-Thread.
07
Bekannte Nebenwirkungen aus Studien
Faktische Wiedergabe was Studien beobachtet haben. Keine Sicherheitsaussage für individuelle Anwendung.
Theoretisch
Pharmakovigilanz für ein exogenes Follistatin-Produkt beim Menschen praktisch nicht vorhanden
In den frühen Gentherapie-Studien wurde der lokale intramuskuläre AAV-Transfer als grundsätzlich verträglich beschrieben, jedoch an sehr kleinen Gruppen und ohne Langzeit-Sicherheitsdaten. Für ein injiziertes Follistatin-Protein vom Graumarkt existiert kein etabliertes Sicherheitsprofil; die breite Hemmung der TGF-β-Familie birgt theoretische Risiken.
07b
Wechselwirkungen & Kombinationen
Dokumentierte Wechselwirkungen und Kontraindikationen aus Studien, Fachinfos und Leitlinien. Wo keine Daten existieren, wird das ausgewiesen.
Risiko-Wiedergabe, KEINE Kombinations-Anleitung. Das Fehlen eines Eintrags bedeutet nicht „sicher kombinierbar", sondern „nicht ausreichend untersucht".
Keine dokumentierten Wechselwirkungen erfasst
Für dieses Peptid haben wir bislang keine belastbar dokumentierten Wechselwirkungen gefunden. Das bedeutet NICHT, dass keine existieren — die Datenlage ist begrenzt.
08
Risiken & Hygiene-Aspekte in der Fachliteratur
Was Behörden- und Studienliteratur zu Risiken, Sterilität und Identität in nicht-pharmazeutischen Quellen berichtet — beschreibend, keine Hygiene-Anleitung.
Identitäts- und Reinheits-Problem von Graumarkt-'Follistatin-344'
Follistatin ist ein großes, glykosyliertes Protein, dessen korrekte Faltung und Modifikation aufwendig ist. Was im Graumarkt als 'Follistatin-344' verkauft wird, ist analytisch nicht standardisiert; Identität, Reinheit und biologische Aktivität sind ohne Labornachweis nicht überprüfbar. Es existiert publizierte Analytik zum Nachweis von Schwarzmarkt-Follistatin-344.
10
Anekdotische Beobachtungen
Schwächste Evidenzstufe — nicht durch Studien gestützt
Hinweis zur Einordnung. Diese Sektion sammelt populäre Aussagen aus Communities und Foren. Sie sind explizit als schwächste Evidenz markiert. Selbstberichte ohne Verblindung sind besonders anfällig für Placebo-, Erinnerungs- und Bestätigungs-Verzerrungen.
Warum hier keine Mengen oder Protokolle stehen. Bewusst zeigen wir nur, WAS in Communities berichtet wird — nicht, in welcher Menge oder wie es angewendet wird. Anekdotische „Dosierungen" oder „Biohacker-Protokolle" sind weder geprüft noch standardisiert noch sicher; sie zu veröffentlichen wäre eine Anwendungsanleitung, die wir grundsätzlich nicht geben. Konkrete Mengen gehören in ein ärztliches Gespräch, nicht in ein Forum.
In Bodybuilding-Kreisen wird 'Follistatin-344' als Mittel zur Hemmung von Myostatin und damit zur Steigerung der Muskelmasse beschrieben.
verbreitet im Graumarkt, oft mit Verweis auf die Tierversuchs-Ergebnisse
Nicht durch Studien gestützt: Die spektakulären Muskelzuwächse stammen aus genetischen Tiermodellen mit dauerhafter Überexpression bzw. aus AAV-Gentransfer — nicht aus der Injektion eines fertigen Proteins. Kontrollierte Humanstudien zu einem injizierten Follistatin-Protein für Muskelaufbau existieren nicht; die pharmakologische Plausibilität einer solchen Anwendung ist ungeklärt.
Follistatin wird in Bodybuilding- und Longevity-Kreisen als Myostatin-Hemmer für außergewöhnliches Muskelwachstum beworben — teils als injiziertes Peptid, teils als Gentherapie (FST-Gen).
starkes Interesse in Muskel-/Anti-Aging-Communities
Nicht durch Studien gestützt: Die dramatischen Muskel-Effekte stammen aus genetischen Tiermodellen (Myostatin-Knockout); injizierte Follistatin-Peptide haben eine sehr kurze Halbwertszeit und keine belegte systemische Muskelwirkung beim Menschen. Gentherapie-Ansätze sind rein experimentell mit unbekannten Risiken.
11
Rechtsstatus nach Land
Land
Status
Hinweis
Geprüft
USA
Nicht zugelassen
Kein von der FDA zugelassenes Follistatin-Arzneimittel für irgendeine Indikation. Follistatin wurde nur in der klinischen Forschung (überwiegend als AAV-Gentherapie) eingesetzt. Auf dem Markt angebotene 'Follistatin-344'-Produkte gelten als nicht zugelassene Substanzen ('research chemicals'). Myostatin-Inhibitoren einschließlich Follistatin stehen auf der WADA-Verbotsliste.
2026-06-07
Deutschland
Nicht zugelassen
Keine EMA-Zulassung für ein Follistatin-Präparat. Ein Vertrieb als 'Research Chemical' ist arzneimittelrechtlich nicht gedeckt. Als Myostatin-Inhibitor ist Follistatin im Wettkampfsport WADA-verboten; Gen-Doping mit Follistatin-Vektoren ist gesondert untersagt.
2026-06-07
12
Rekonstitutions-Rechner
Reine mg/mL-Mathematik — funktioniert wie ein Taschenrechner. Keine Anwendungsempfehlung.
Peptide kommen als Trockenpulver. Löst man das Pulver in einer Flüssigkeit auf (Rekonstitution), beantwortet dieser Rechner eine einzige Frage: Wie viel Substanz steckt danach in einem Milliliter Lösung?
1Substanz-Menge der Ampulle eintragen (steht auf dem Etikett).
2Menge des zugegebenen Lösungsmittels eintragen.
3Ergebnis = Konzentration in mg pro mL.
Steht auf dem Etikett
/
Flüssigkeit, die du zugibst
=
2.50
mg / mL
5 mg in 2 mL ergeben 2.50 mg/mL — jeder Milliliter enthält 2.50 mg Substanz.
Nakatani M., Takehara Y., Sugino H., et al. · 2008
Transgenic expression of a myostatin inhibitor derived from follistatin increases skeletal muscle mass and ameliorates dystrophic pathology in mdx mice