GLP-1-Rezeptor
Inkretin-Rezeptor mit G-Protein-gekoppelter Signalkaskade. Aktivierung stimuliert glukoseabhängig Insulin-Sekretion, hemmt Glukagon, verzögert Magenentleerung und moduliert das zentrale Sättigungssignal. Pharmakologisches Ziel mehrerer zugelassener Adipositas- und Diabetes-Therapien.
Peptide zu diesem Thema
7 Peptide mit Forschung zu diesem ThemaGLP-1-Rezeptor-Agonist als Fusionsprotein aus zwei modifizierten GLP-1(7-37)-Sequenzen kovalent verknüpft mit einem humanen IgG4-Fc-Fragment. FDA-zugelassen 2014 (Trulicity) für Typ-2-Diabetes; EMA-Zulassung 2014.
- Human-RCTHbA1c-Reduktion gegenüber Placebo, Sitagliptin, Exenatide und Insulin glargin in der AWARD-Studienreihe dokumentiert
Synthetische Version von Exendin-4, ursprünglich aus dem Speichel der Gila-Krustenechse (Heloderma suspectum) isoliert. Erstes GLP-1-Rezeptor-Agonist, FDA-zugelassen 2005 als Byetta. Wöchentliche Depot-Form Bydureon 2012 zugelassen.
- Human-RCTHbA1c-Reduktion gegenüber Placebo bei Typ-2-Diabetes über 30 Wochen in den AMIGO-Studien dokumentiert
GLP-1-Rezeptor-Agonist mit etwa 13-stündiger Halbwertszeit. Erstes wöchentlich nicht, aber täglich injizierbares modernes GLP-1 RA — als Victoza für Typ-2-Diabetes (2010) und Saxenda für Adipositas (2014) zugelassen.
- Human-RCTReduktion der kardiovaskulären Ereignisse (MACE) bei Typ-2-Diabetes-Patienten mit hohem CV-Risiko über 3.8 Jahre
Synthetisches Exendin-4-Analogon mit C-terminaler Lysin-Verlängerung. Prandiales GLP-1-RA mit Schwerpunkt auf postprandialer Glukose. FDA-zugelassen 2016 als Adlyxin; EMA-zugelassen 2013 als Lyxumia. Sanofi hat den US-Vertrieb 2023 eingestellt.
- Human-RCTReduktion der postprandialen Glukose stärker als bei wöchentlichen GLP-1-RA in mehreren GetGoal-Studien dokumentiert
- Human-RCTGewichtsabnahme als sekundärer Endpunkt in den GetGoal-Studien berichtet — kleiner als bei wöchentlichen GLP-1-RA
Synthetisches Triagonist-Peptid, das gleichzeitig die Rezeptoren von GLP-1, GIP und Glucagon aktiviert. Entwickelt von Eli Lilly; in Phase-3-Studien für Adipositas (TRIUMPH-Programm) und Typ-2-Diabetes. Noch keine Marktzulassung.
- Human-RCTGewichtsreduktion über 48 Wochen in der Phase-2-Adipositas-Studie beobachtet — in höchster Dosierung größer als für andere Inkretin-basierte Therapien dokumentiert
Synthetisches Peptid, das gleichzeitig den GLP-1- und den Glucagon-Rezeptor aktiviert. Entwickelt von Boehringer Ingelheim und Zealand Pharma; in Phase-3-Studien für Adipositas (SYNCHRONIZE) und MASH. Noch keine Marktzulassung.
- Human-RCTGewichtsreduktion über 46 Wochen in einer Phase-2-Adipositas-Studie dokumentiert
Synthetisches Peptid, das gleichzeitig den GLP-1- und GIP-Rezeptor aktiviert (Dual-Agonist). In den USA und EU zugelassen für Typ-2-Diabetes (Mounjaro) und Adipositas (Zepbound).
- Human-RCTReduktion des HbA1c gegenüber Placebo und gegenüber Semaglutid in randomisierten Studien beobachtet